目前，有关肠-脑轴的研究层出不穷。你可能会问，肠和大脑还有关系？

是的，越来越多的研究发现，肠道菌群与中枢神经系统存在密切关系。

比如，某些肠道菌群和它们的代谢物与神经症状相关。但目前许多相关结论基于动物实验，而人类相关实验比较缺乏。

近日，一项发表在Nature Microbiology期刊上的研究，通过大型人群队列发现，柔嫩梭菌和粪球菌属的存在与更高的生活质量有关。

另外，抑郁症人群缺乏小杆菌属和粪球菌属。

然而，这些菌群的减少是抑郁症的因还是果？目前尚不明确。

肠道菌群可以产生或刺激产生神经递质或神经活性物质，如血清素、γ-氨基丁酸和多巴胺，而这些物质可调控细菌的生长。

那么，是否这些由菌群产生的物质可影响人的中枢神经系统？又是如何影响的呢？它们是否可以改变疾病的危险因素和人的行为？这些问题尚有待进一步探索。

你以为你的大脑可以控制你的身体？说不定肠道菌群在控制你的大脑。

既往研究在多发性硬化患者的中枢神经系统中发现浆细胞，但是这些浆细胞从哪来？它们来多发性硬化患者的大脑和脊髓中有何贵干？

近日，一篇发表在Cell期刊上的研究发现，在多发性硬化动物模型（EAE模型）中，大脑和脊髓中的一些浆细胞来自肠道，这些浆细胞可以产生免疫球蛋白A（IgA）。

研究人员发现，在该动物模型中，肠道中能产生IgA的浆细胞显著减少。

移除浆母细胞和浆细胞，可加重EAE病情，而移植可产生IgA的浆细胞后，EAE病情可缓解。

另外，在机制层面，他们发现，这些产生IgA的浆母细胞和浆细胞是通过白介素-10发挥抑制神经炎症的作用。

因此，该研究显示，能产生IgA的浆细胞可从肠道跑到大脑中发挥抑制神经炎症的作用。

是不是有种肠道在运筹帷幄，通过调兵遣将到大脑中抗击敌寇的感觉？

阿尔茨海默病（AD）的临床前期可持续很久。在此期间，患者虽无明显的认知损害症状，但大脑却已悄无声息地出现了改变，包括病理蛋白β淀粉样蛋白和tau蛋白的聚积，大脑细微结构和功能的改变。

随着影像技术的飞速发展，目前已经可以通过影像进行β淀粉样蛋白和tau蛋白的检测。

近日，一篇发表在Neurology的文章通过PET和MRI影像技术探索了，处在不同阶段的AD患者大脑某些区域中tau蛋白，β淀粉样蛋白和皮质厚度与神经精神功能的关系。

该研究共纳入106人，其中，33人为临床前期AD，25人为前驱期AD，48人为很可能的AD痴呆。

结果发现，在检测临床前期AD方面，tau PET比β淀粉样蛋白PET和皮质厚度测量能更敏感地检测到早期认知改变。

另外，在检测临床期AD（包括前驱期AD和很可能的AD痴呆人群）方面，tau PET和皮质厚度检测与认知改变有很强相关性，表现为认知越差，皮质越薄，tau越多。

因此，这一横断面研究提供了AD临床前期和临床期认知改变相关的PET影像标志物。